中風引發失智症?! 國衛院解謎生物標記預測風險

2020/10/19
中風引發失智症?! 國衛院解謎生物標記預測風險
今(19)日,國衛院神經及精神醫學研究中心劉玉麗研究員,與林口長庚醫院失智症科陳怡君醫師合作,分析缺血性中風病患的認知功能狀況及相關生理變化。結果發現,中風後罹患失智症病患血漿中的D型胺基酸氧化酶(D
左起:林口長庚失智症科陳怡君主任、國衛院劉玉麗研究員、梁賡義院長。(圖/國衛院提供)

報導 / 吳培安

今(19)日,國衛院神經及精神醫學研究中心劉玉麗研究員,與林口長庚醫院失智症科陳怡君醫師合作,分析缺血性中風病患的認知功能狀況及相關生理變化。結果發現,中風後罹患失智症病患血漿中的D型胺基酸氧化酶(D-amino acid oxidase, DAO),較中風後無失智症的病患或健康者,其濃度顯著的增高,使得DAO可望作為預測失智風險的生物標記。此研究已發表在《Frontiers in Neurology》。
 
研究團隊指出,中風是血管性失智症,以及阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)的危險因子。中風患者如果存活下來,26週內會逐漸恢復功能。然而,有三分之一的中風患者,會出現伴隨的認知功能障礙。
 
研究團隊分析了20名中風後失智症患者、53名中風後無失智症患者,以及71名年齡和性別相匹配的健康對照者。他們發現,周邊血液中DAO濃度的升高與慢性中風患者的失智狀態有關,但仍需要與更多不同種族患者的資料交叉比對分析。
 
DAO是一種廣泛分佈於中樞神經系統的酵素,由於缺血性損傷會誘發神經元產生過氧化物酶體生物源,也使得中風後血液中DAO的表現量可能因此增加;此外,DAO會催化D型絲胺酸產生有毒代謝物,導致氧化壓力反應,干擾細胞的恢復。
 
其次,D型絲胺酸代謝物,會調節神經元突觸中甲基天門冬酸(NMDA)的受體反應,進而影響神經元存活與突觸可塑性,並於過程中產生具神經毒性的過氧化氫,導致神經退化。
 
研究團隊表示,如果未來能持續驗證末梢血漿DAO濃度、做為預測復發性中風後失智症的代表性生物標記,就能更進一步的預防失智症的發生,或是開發調控DAO相關的治療標記藥物。
 
研究論文全文:
https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00402