中研院、高醫團隊研究登上國際期刊 揭秘心理壓力造成生理疼痛機制

2020/10/05
中研院、高醫團隊研究登上國際期刊 揭秘心理壓力造成生理疼痛機制
今(5)日,中央研究院宣布,其生物醫學科學研究所陳志成研究員與轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院洪志憲主治醫師共組的研究團隊,找出纖維肌痛症(fibromyalgia)可能的致病機轉及關鍵抑制劑

中研院、高醫團隊研究登上國際期刊 揭秘心理壓力造成生理疼痛機制(圖為中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員)(圖片來源:中研院提供)

2020.10.05 環球生技雜誌記者/李林璦
今(5)日,中央研究院宣布,其生物醫學科學研究所陳志成研究員與轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院洪志憲主治醫師共組的研究團隊,找出纖維肌痛症(fibromyalgia)可能的致病機轉及關鍵抑制劑,未來可望於纖維肌痛症的臨床治療。研究論文已於今年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊 《Annals of the Rheumatic Diseases》。 

纖維肌痛症是一種神經科及疼痛科門診常見疾病,其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛,並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱。過去的臨床研究發現,日常生活精神壓力被認為會誘發或加重纖維肌痛症症狀,但背後的生理機轉尚不清楚。目前治療僅能以緩解症狀為主。 

該跨領域轉譯研究團隊,經由建立動物的壓力模型,找出纖維肌痛症可能的致病機轉。 

研究團隊以噪音刺激作為心理壓力源,研究發現,小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後,會發生長期的非發炎性疼痛表現,並伴隨疲勞及焦慮等行為變化,就如同臨床上纖維肌痛症的病情表現。 

此外,研究也發現反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力,而造成體內脂質的氧化性傷害,進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)濃度上升。其中,過量的氧化脂質LPC16:0會活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道(ASIC3),因而導致疼痛訊號的活化,而造成慢性疼痛過敏感表現。 

氧化脂質LPC16:0除了表現在動物模型上,臨床上也可觀察到相對應的表現。藉由質譜儀的分析纖維肌痛症病人的血液檢體,在病況嚴重同時承受高氧化壓力的病人身上也可觀察到過量的脂質LPC16:0表現。 

除上述機轉外,該研究也發現,藉由抑制氧化脂質LPC16:0的生成,藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑(platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)在動物實驗上可有效減輕壓力所造成的疼痛反應。 

該發現目前正在申請國際專利,未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。此外,藉由研究這種壓力所引發疼痛的機轉,可以幫助釐清纖維肌痛症可能的致病原因,以幫助發展更好的診斷和治療方式。未來團隊也將致力於氧化脂質LPC16:0和纖維肌痛症臨床關聯性分析。